Přeskočit na obsah

Vliv klíšťové encefalitidy na apoptózu neutrofilů

Výsledek experimentu

Důležitým bodem práce bylo prozkoumat vliv viru klíšťové encefalitidy (TBEV) a klíštěcích slin na apoptózu neutrofilů, přičemž je důležité poznamenat, že účinek patogenních organismů na neutrofily v experimentálních modelech závisí na mnohých proměnných, např. multiplicitě infekce (MOI), použitém patogenním kmenu, ale i době trvání expozice a čistota buněk. To vše může ovlivnit délku života neutrofilu, protože se jedná o poměrně nedlouho žijící imunitní buňku.

Zjistilo se, že vysoká MOI podněcuje u neutrofilů apoptózu, zatímco nízká MOI iniciuje oddálení apoptózy. Tuto skutečnost pozorujeme zejména u bakterií (například u chlamydií nebo stafylokoků) [(van Zandbergen et al., 2004; Anwar et al., 2009)], ale i u virů (virus chřipky) [(Elbim et al., 2009)] nebo hub (Aspergillus fumigatus) [(Ocana et al., 2008)]. Apoptóza neutrofilů při virových infekcích může buď velmi zlepšit, nebo naopak zhoršit schopnost hostitele rozeznat infekci a adekvátně na ni reagovat. Existují virová onemocnění, například infekce HRSV, která inhibují apoptózu neutrofilů, ale infekce jako HIV nebo chřipka typu A apoptózu neutrofilů výrazně podněcují (Elbim et al., 2009).

Virus klíšťové encefalitidy a neutrofily

Práce Plekhové ukázala, že virus TBE indukuje apoptózu v neutrofilech (Plekhová, 2012). V této práci jsme testovali vliv TBEV a klíštěcích slin na apoptózu neutrofilních granulocytů a výsledků vyplývá, že virus TBE apoptózu neovlivnil a ani sliny neměly na apoptózu žádný vliv. Některé enzymy, které klíštěcí sliny obsahují, indukují změny v morfologii endoteliálních buněk a apoptózu degradací integrinu α5β1 (Yu et al., 2003), protože proteolytická degradace integrinů může vést k disfunkci tohoto receptoru na buněčném povrchu, což je událost úzce spojená právě s apoptózou. Klíštěcí sliny indukují apoptózu MVEC, o čemž svědčí „odkrytí“ fosfátydilserinu na buněčné membráně a typické morfologické změny jádra vyznačující se kondenzací a fragmentací (Brassard et al., 1999; Francischetti et al., 2005).

Fialová ve své práci prokázala, že infekce TBEV indukuje v dendritických buňkách apoptózu a klíštěcí sliny signifikantně snižují počet apoptotických buněk. Je možné, že sliny mohou usnadnit šíření TBEV, a to tím, že indukují delší přežití infikovaných dendritických buněk. To může výrazně zvýšit šance pro přenos TBEV mezi infikovanými a neinfikovanými klíšťaty, které sousají na témže hostiteli (Fialová et al., 2010). Myslíme si, že indukce apoptózy ani ovlivnění procenta apoptotických buněk u neutorfilů nebylo pozorováno buď z důvodu nereplikujícího se viru nebo neaktivity kaspázy-3.

Celý text si můžete přečíst zde.

Seznam autorů

  1. Veselá, D. (2016). Vliv klíštěcích slin na myší neutrofilní granulocyty aktivované virem klíšťové encefalitidy. Bakalářská práce. Jihočeská univerzita v Českých Budějovicích. Str. 31 – 35 (doslovné znění). Veřejný informační systém (online). Dostupné online: https://theses.cz/id/xh5g50/19965486. Citováno 20.9. 2021.
  2. Van Zandbergen, G., Gieffers, J., Kothe, H., Rupp, J., Bollinger, A., Aga, E. 2004. Chlamydia pneumoniae multiply in neutrophil granulocytes and delay their spontaneous apoptosis. The Journal of Immunology. 172(3): 1768-1776.
  3. Anawar, S., Prince, L. R., Foster, S. J., Whyme, M. K. B., Sabroe, I. 2009. The rise and rise of Staphylococcus aureus: laughing in the face of granulocytes. Cli-nical & Experimental Immunology. 157(2): 216-224.
  4. Elbim, C., Katsikis, P. D., Estaquier, J. 2009. Neutrophil apoptosis during viral infections. Open Virol. J. 3: 52–59.
  5. Ocana, M. G., Asensi, V., Montes, A. H., Meana, A., Celada, A., Valle-Garay, E. 2009. Autoregulation mechanism of human neutrophil apoptosis during bacterial infection. Immunol. 45: 2087–2096.
  6. Plekhova, N. G., Somova, L. M., Lyapun, I. N., Krylova, N. V., Le-Onova, G. N. 2012. Neutrophil apoptosis induction by tick-borne encephalitis virus. Bulletin of Experimental Biology and Medicine. 1-4.
  7. Yu, S. P. 2003. Regulation and critical role of potassium homeostasis in apoptosis. Neurobiol. 70(4): 363-386.
  8. Brassard, D. L., Maxwell, E., Malkowski, M. 1999. Integrin alpha(v)beta(3)mediated activation of apoptosis. Cell Re. 251(1): 33-45.
  9. Francischetti, I. M., Mather, T. N., Ribeiro, J. M. 2005. Tick saliva is a potent inhibitor of endothelial cell proliferation and angiogenesis. Thrombosis and haemostasis. 94(1): 167.
  10. Fialová, A., Cimburek, Z., Iezzi, G., Kopecký, J. 2010. Ixodes ricinus tick saliva modulates tick-borne encephalitis virus infection of dendritic cells. Microbes and Infection. 12(7): 580-585.